Neurología Felina: Aproximación a la Clínica Diaria

La medicina felina día a día, va ocupando una parcela cada vez mayor en la práctica clínica diaria frente a la medicina canina. La neurología clínica presenta ciertas características diferenciales entre perros y gatos, en primer lugar, debido al carácter de estos últimos, que dificultara en muchos casos la exploración de nuestro paciente, y la toma de decisiones clínicas.

El examen neurológico es el punto de partida a la hora de abordar un problema neurológico, de la correcta exploración y anamnesis sacaremos las conclusiones para encuadrar nuestro caso.

ANAMNESIS: Debe ser detallada y precisa, no debemos pasar por alto datos como edad, raza, sexo, tamaño estado general, color de los ojos. Al margen de las sospechas clínicas preliminares que nosotros contemplemos debemos saber el motivo que el propietario considera para traer a su animal a nuestra consulta. Debemos plasmar datos como fecha de inicio, desarrollo del proceso y estado actual, ya que tendremos que manejar una clasificación de los problemas que será la siguiente:

Manual de neurología practica C. Chrismman, S. Platt

EXAMEN FISICO: Es esencial para detectar anomalías en otros sistemas orgánicos y que puedan afectar secundariamente al sistema neurológico, tal es el caso de traumas o padecimientos cardiacos o neoplásicos.

EXAMEN NEUROLOGICO: nos permitirá merced a unas pruebas concretas asegurarnos que el padecimiento es de etiología neurológica, localizar el problema en una zona concreta del sistema nervioso, su gravedad, y la presencia de déficit simétricos o asimétricos.

ELABORACION DE UN PANEL DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Es nuestro punto de partida medico de modo que debe existir previa a las pruebas complementarias de nuestro plan diagnostico.

ELABORACION DE UN PLAN DIAGNOSTICO: Partiendo del panel de diagnostico diferencial, realizamos una planificación en tiempo y en pruebas de los pasos a seguir con la evolución esperada del proceso, para lo que contaremos con algunas pruebas concretas con las que podemos contar entre las que destaca: TABLA DE PRUEBAS (PAG 11) CHRYSMAN

Una vez que tenemos claras las pruebas a realizar y lo que esperamos encontrar debemos valorar un PRONÓSTICO, que siempre discutiremos con el propietario, evaluando pros y contras para instaurar el plan de tratamiento sin olvidar los costes de los mismos.

La mayoría de pruebas no rutinarias conlleva el uso de anestesia general, que en muchos casos tendrá un riesgo añadido por el proceso neurológico padecido por el animal.

Otros riesgos que debemos conocer son los inherentes a la naturaleza de la prueba en concreto, como por ejemplo, los riesgos que entrañan las punciones medulares para obtención de LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO en animales con hipertensión craneal, ya que en estos casos puede provocarse una herniación de encéfalo o cerebelo, a nivel de foramen magno. Con lo cual no estaría indicada en estos pacientes.

Del mismo modo la melografía puede empeorar los síntomas neurológicos, normalmente se supera en 48 horas post administración del contraste iodado. Al mismo tiempo puede provocarse una reacción anafiláctica al yodo, con relativa frecuencia, de modo que el propietario debe estar informado en todo momento de los riesgos y nosotros debemos estar autorizados para realizar estos procedimientos.

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EXAMEN NEUROLOGICO

Observar al animal ya es el comienzo del examen neurológico. Lo primero que hacemos tras la exploración física que descarta otros proceso físicos complicantes, exploramos al animal de delante hacia atrás de modo estático y mecánico es decir no solo palpamos las extremidades o el cuello sino que evaluamos como se mueven y como responden a los estímulos que nosotros les provocamos. Resumidamente la exploración sería:

1. CABEZA.

ESTADO GENERAL: Torsión de la cabeza, ladeos, estado mental, temblores y descoordinación, posturas anómalas.

PARES CRANEALES.

• OLFACION
• VISION: Diurna y nocturna, diámetro pupilar medio
• MIDRIASIS Y MIOSIS
•  R. PUPILAR DIRECTO Y CONSENSUADO
• ESTRABISMO
• PTOSIS Y ENOFTALMOS
• RETRACCION DEL GLOBO OCULAR
• ENOFTALMOS
• SENSIBILIADAD INTRANASAL
• ATROFIA DE MASETEROS Y TEMPORALES
• SENSIBILIDAD INTRANASAL
• TONO Y MOVIMIENTO DE MANDIBULA
• R. PALPEBRAL, AURAL Y LABIAL.
• NISTAGMOS
• AUDICION
• DEGLUCION
• REGURTACION
• CAMBIO DE VOZ Y ESTRIDORES
• ATROFIA DE LENGUA
• ATROFIA DEL TRAPECIO.

EVALUACION DEL MOVIMIENTO: Evaluando si lo hace de forma armónica o a pulsos, si hay ataxia o paresia en alguno de sus grados. Detectar asimetrías y si es ambulatorio o no. Para ello les haremos caminar, ir al trote, al galope, hacer giros, la carretilla y hemimarcha.

EVALUACION DE COLUMNNA:

• 
  
  CUELLO Y MIEMBRO ANTERIOR
• 
  
  REACCIONES POSTURALES: Salto y propiocepción.
• 
  
  REFELJOS ESPINALES: Del bíceps braquial, del tríceps, flexor y extensor cruzado.
• 
  
  REFLEJOS CONFIRMATORIOS: Babinski y atrofia muscular
• 
  
  PERCEPCION DEL DOLOR: Puede ser profundo o superficial.
• 
  
  LOMO, MIEMBRO POSTERIOR ANO Y COLA:

REACCIONES POSTURALES: Salto y propiocepción

REFELJOS ESPINALES: Del tendón rotuliano, del gastrocnemio, del nervio ciático, del ano y de la cola, flexor y extensor cruzado.

REFLEJOS CONFIRMATORIOS: Babinski y atrofia muscular

PERCEPCION DEL DOLOR: Puede ser profundo o superficial.

Estos reflejasen algunos casos se evalúan sabiendo si están aumentados, disminuidos, ausentes, o inalterados, y deben evaluarse en ambas extremidades. Otros como los de percepción del dolor o Babinski evaluamos si aparece o no.

En el gato existen particularidades concretas en cuanto a la exploración debido al carácter de nuestro paciente, tenemos que ser rápidos y concisos, en los reflejos a explorar. Sirva el ejemplo de la contracción pupilar en animales muy nerviosos, sino lo hacemos con una luz potente no existirá una miosis efectiva.

Es importante el método de trabajo y elaborar una correcta pauta de exploración para identificar y reseñar las alteraciones, siendo imprescindible elaborar una hoja o plantilla de exploración neurológica que rellenaremos correctamente.

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CUADROS ESPECIFICOS FRECUENTES EN MEDICINA FELINA.

COMA O ESTUPOR La demencia es una perdida de la personalidad normal con incapacidad de llevar un pensamiento normal e incluso respuestas anormales , como no conocer a su dueño, el delirio es un paso mas en el que puede cursar con hiperactividad, histeria e incluso vocalización, el animal en cierta manera esta alejado de la realidad.

El Estupor es un estado de semiinconsciencia con respuesta limitada al dolor y en el coma no se responde ni al dolor, puede o no haber reflejos medulares y con perdida de la consciencia total.

Cuando nos encontramos animales en este estado, debemos seguir el protocolo de trabajo antes mencionado.

- Comenzaremos por una detallada anamnesis

- Examen físico: descartaremos causas sistémicas, buscaremos pirexia, ictericia, focos sépticos (pueden ser el origen de meningitis bacterianas).

- Examen neurológico: Animales que describen círculos al andar, apoyan la cabeza en la pared. Pueden aparentar ceguera y tener contracciones pupilares normales. Dolor cervical unido a meningitis.

- Pruebas complementarias como hemogramas, con GB mas altos de lo normal en procesos infecciosos, Ac. Biliares en casos de shunt porto- sistémicos estarán aumentados, Radiología y ecografía son de gran utilidad incluso para usos no tradicionales como emplear la ecografía del encéfalo a través de la fontanela del cráneo. RM y TAC.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

En medicina felina casi siempre unido a caídas desde inmuebles o atropellos. El comas o estupor persistente se ha provocado una hemorragia en el tejido encefálico con alteración en la continuidad de las fibras nerviosas, de modo que se estimula la liberación de aminoácidos neurotransmisores, que provocan en líneas generales una entrada de calcio a nivel intracelular, radicales libres, y edema cerebral. Lo que provocara a su vez un aumento de la presión intracraneal por aumento de LCR, una dificultad en el riego sanguíneo cerebral que puede inducir a herniaciones de la masa encefálica por el agujero magno.

La mayoría de estos cuadros están unidos a otras lesiones como hemorragias o fracturas de modo que debemos tener una visión de conjunto generalizada del proceso.

Debemos evitar el vomito, la tos, el estornudo o la presión en yugulares ya que aumentan la presión intracraneal, y si existe intentar paliarlo.

Debemos monitorizar cada 20 minutos RESPIRACION, CONTRACCION PUPILAR Y FRECUENCIA CARDIACA, ya que nos indicara como se va evolucionando nuestro paciente ya que variaciones como una midriasis o pupilas centradas y fijas son malos indicadores pronósticos.

Como fármacos indispensables empleamos el manitol en bolos a dosis de 0.25-0.2 g/kg iv, alternándose con furosemida a dosis de 0.5 mg/kg IV a los 15 minutos. El uso de corticoide es controvertido pero parece ser que no aporta beneficios importantes y hay casos en los que incluso puede empeorar el resultado. Parece mas justificado su uso si lo podemos emplear en las primeras 2 horas post-trauma.

MENINGOENCEFALITIS

Puede cursar con signos muy variables que van desde el coma o la demencia hasta el torneo o la crisis convulsiva. Y en muchos casos va unido a dolor o paresia o parálisis. Con signos uni o bilaterales.

La etiología mas frecuente en gatos es sin duda las causas víricas como son la PIF o el FIV. El mecanismo para producirse en estos dos casos es bien distinto, por un lado los coronavirus producen piogranulomas (reacciones de Ag-Ac) con una pleocitosis marcada en LCR con predominio del componente neutrofilico. En el caso de FIV, es un retrovirus con tropismo por las células de la glia del SNC, de modo que degenera las mismas produciendo alteraciones con menor componente inflamatorio que el anterior y quizás mejor pronostico. No podemos olvidar otras causas como las meningitis bacterianas, normalmente derivadas de focos sépticos como gingivoestomatitis o mordeduras.

El hemograma en la mayoría de los caso (a excepción de las bacterianas) no se suele ver afectado. El diagnostico definitivo lo hacemos por análisis de LCR, donde encontramos pleocitosis leucocitaria (mas de 6 células por microlitro, se confirma sin duda cuando encontramos mas de 50), solo corremos el riesgo de herniación al realizar la punción cuando esta aumentada la presión intracraneal de modo que deberemos, si podemos confirmar este dato con una Resonancia magnética previa a la punción, lo cual no es muy frecuente. Si sospechamos de un aumento de la presión, intentaremos obtener la muestra con punción lumbar lo cual parece que minimiza los riesgos de complicaciones, Del mismo modo también podemos administrar un bolo de manitol a dosis de 0.25-0.2 g/kg iv, unido con furosemida a dosis de 0.5 mg/kg IV, 15 minutos antes de realizar la punción..

El tratamiento con antivirales específicos como Interferón omega ofrece esperanzas como adyuvante al tratamiento sintomático.

En casos bacterianos en los que no tenemos un cultivo específico empleamos la unión de DOXICICLINA Y SULFAMETOXAZOL CON TRIMETROPRIM.

CUADROS CON INCLINACION DE LA CABEZA, NISTAGMOS Y/O ALTERACION DEL EQUILIBRIO.

El equilibrio se consigue por la acción del sistema vestibular y en especial implica los pares craneales: III oculomotor, Abducente VI, Troclear IV y la integridad del nervio vestibular que llega desde el laberinto hasta el núcleo vestibular en la medula oblongada y se conecta con el lóbulo floculonodular del cerebelo.

Los síntomas asociados a las afecciones bien del sistema periférico o bien del sistema central dependerán de las estructuras que se encuentran afectadas y serán:

S. VESTIBULAR PERIFERICO (receptores sensitivos del laberinto vestibular y nervio vestibulococlear VIII):

1. LADEO DE LA CABEZA, CAIDAS HACIA EL LADO DE LA LESION, TORNEO

2. NISTAGMO HORIZONTAL

3. POSIBLE SINDROME DE HORNER (Ptosis, enoftalmos y miosis), perdidas de audición y parálisis del facial.

S. VESTIBULAR CENTRAL (núcleos vestibulares de la medula oblongada y lóbulo floculonodular del cerebelo)

• DE MEDULA OBLONGADA:

1. Igual que el anterior pero como diferencia se puede encontrar que el ladeo de la cabeza o los giros pueden ser hacia el lado de la lesión o el contralateral.

2. NISTAGMO EN CUALQUIER DIRECCION

3. DEFICIT EN PROPIOCEPCION O PARESIA O TETRAPARESIA

4. PARALISIS DEL FACIAL FRECUENTE PERO S. HORNER RARO.

• DE CEREBELO (L. FLOCULONODULAR)

1. Idéntico al anterior pero como diferencia NO se aprecian signos de alteración en propiocepción ni paresia SINO TEMBLORES DE CABEZA E HIPERMETRIA O HIPOMETRIA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PERIFERICO:

-TRAUMA – OTITIS MEDIA E INTERNA – S. V. P. IDIOPATICO – POLIPOS Y NEOPLASIAS - INTOXICACION POR AMINOGLUCOSIDOS – IATROGENICA – HIPERTIROIDISMO –

CENTRAL:

• MEDULA OBLONGADA Y CEREBELAR:

- MENINGOENCEFALITIS – TRAUMA- INTOXICACION POR METRONIDAZOL – ACCIDENTE VASCULAR CEREBROCEREBELAR - PARASITOS – INFECCIOSO (HIPOPLASIA)

El tratamiento que se emplea en casos agudos, es la meclizina a dosis de 6.25 mg/kg/24 h en gatos y a 11 – 25 mg/kg/24 h en perros. Lo cual reduce el vértigo, sino se dispone de ella, se puede usar diazepan cada 8 horas a 0.1-0.25 mg/kg/8 h.

Mejoría en 72 h máximo a veces se mantienen secuelas.

Es extremadamente frecuente encontrar síndromes vestibulares asociados a otitis medias y pólipos nasofaringeos, de modo que debemos en todos los casos realizar una detallada exploración física.

En los cuadros iatrogenicos por limpiezas de oídos es difícil de poder demostrar cual es el mecanismo de producción del cuadro lo que se sabe es que a veces simples limpiezas con agua lo provocan.

Los cuadros por INTOXICACION POR METRONIDAZOL se pueden provocar tanto por bajas como altas dosis, se producen convulsiones, nistagmo vertical, temblores…. En estos casos puede estar unido a una patología hepática y aumenta el tiempo de persistencia del fármaco en el organismo.

El síndrome vestibular periférico idiopático, es frecuente en gatos jóvenes y suele durar aproximadamente 72 horas como máximo, se sospecha que se producen alteraciones de la osmolaridad del liquido del laberinto vestibular, no se suele asociar a perdidas de audición.

El caso mas frecuente en medicina felina es la hipoplasia cerebelosa y degeneración de células de Purkinje provocada por infecciones perinatales por el virus de la panleucopenia felina, encontramos, signos neurológicos que no son detectados en el momento del nacimiento, ni en los primeros días de vida y se manifiestan cuando el animal comienza a andar. Presentando muchos grados de ataxia (no progresiva, descoordinación, hipermetría, y tremor intencional). En muchos casos se aprecian retinopatías, atrofias de nervio óptico y necrosis linfoides. Cuando coexiste el daño cerebral, se aprecian convulsiones y un estado mental alterado en la mayoría de los casos

CUADROS ASOCIADOS A LA VENTROFLEXION CERVICAL EN EL GATO.

Es una entidad clínica frecuente en medicina felina y siempre o casi siempre asociada a debilidad muscular generalizada aislada o unida al ejercicio físico. Las causas en la mayoría de los casos son de origen sistémico, y en menor medida de origen neurológico.

En nuestro panel de diagnostico diferencial encontramos las siguientes posibilidades:

- DE ORIGEN CONGENITO:

• Miopatía hipocalémica del burmes.

• Miopatía del Devon Rex

• Miastenia gravis congénita.

- DE ORIGEN METABOLICO:

• Insuficiencia renal crónica

• Miopatía hipocalémica

• Hipertiroidismo

• Iatrogénica por administración inapropiada de fluidos IV, o de furosemida.

• Miopatía Hipernatrémica. Extremadamente rara.

- DE ORIGEN NEOPLASICO

• Hiperaldosteronismo o Síndrome de Conn. (hipocalemia)

- DE ORIGEN NUTRICIONAL

• Deficiencia en Tiamina.

• Deficiencia por una dieta inapropiada

- DE ORIGEN INFECCIOSO

• Polimiositis por toxoplasma.

• Polimiositis inmunomediada por timomas.

- DE ORIGEN INMUNE:

• Miastenia gravis adquirida.

- DE ORIGEN IDIOPATICO:

• Enfermedad degenerativa de neurona motora superior en adultos.

- DE ORIGEN TOXICO:

• Intoxicación subaguda por órganofosforado.

En todos estos casos además debemos buscar otros signos clínicos añadidos que nos ayuden en el diagnostico como son la salivación, temblores y convulsiones en el caso de la intoxicación por organosfosfodos o en algunos casos de deficiencia en tiamina el cuadro clínico puede progresar a una afectación del sistema vestibular central e incluso convulsiones.

En cuanto a las pruebas complementarias que podemos realizar tenemos; la hematológica que nos ayudara a perfilar un diagnostico presuntivo, y específicamente en caso de polimiositis la CK puede estar aumentada. Los anticuerpos ANA, pueden dar positivos en animales con polimiositis inmunomediadas. Los anticuerpos frente a receptores de Ach en casos de miastenia gravis están aumentados. Algunas polimiositis pueden aumentar los valores de piruvato y lactato. Determinar la T4 es imprescindible en casos de sospecharse hipertiroidismo. No debemos olvidar que la biopsia muscular puede ser otra herramienta interesante en el diagnostico de nuestro problema

El tratamiento en cada caso será especifico, como por ejemplo aportar la tiamina en los casos en los que exista déficit, o clindamicina en el caso de toxoplasma pero lo que si debemos hacer es suplementar con soluciones de Ringer Lactato junto con 20 mEq /L de potasio como mínimo, (no debemos sobrepasar los 0.5mmol(Eq)/kg/h, ya que podría provocar arritmias e incluso parada cardiaca).

En los casos de polimiositis normalmente secundarias (neoplasias, infecciosas, inmunomediadas o idiopáticas), trataremos la causa primaria y trataremos con prednisona 1-2mg /kg/12h en dosis de ataque para luego reducir la dosis progresivamente durante meses. Sino responde podemos pasar a ciclosporina o azatioprina.

Los casos de miastenia gravis se trataran también con bromuro de piridogtismina (0,5-3 mg/kgVOcada 8-12h), y los de hipertiroidismo con metimazol. Los gatos tratados con tiredectomia, pueden desarrollar una miastenia gravis adquirida por la súbita bajada de hormonas tiroideas que se estabilizaran al regresar a un estado eutiroideo.

Bibliografía:

1.-Jacquie Rand: Problem-based en feline medicine. Elsevier Saunders. 2006
2.-Medicina Interna Veterinaria : Ettinger and Feldman 6ª edición.

3.-Manual de Neurologia Práctica:Cheryl Chrisman, C. Mariano, S. Platt. 2003 Multimedica.

4.-Neurología para la práctica clínica. Pellegrino, Suraniti y Garibaldi Intermedica. 2003

5.- Síndromes neurológicos en perros y gatos. Pellegrino, Suraniti y Garibaldi Intermedica. 2001

6.- Manual de neurología veterinaria. Oliver. Lorenz. Cornegay. 3º edición 2003. Ed. Mosby

7.- M.Lappin. Feline Internal Medicine Secrets. Hanley and Belfus. 2000.