Asma Felina

Es el síndrome caracterizado por una disminución de la luz bronquial, unido a tos y a un severo distres respiratorio. La disminución de la luz bronquial viene provocada por una aguda broncoconstricción, edema en las paredes y secreción mucosa aumentada. Afecta entre un 3 y un 5% de la población felina.

En muchas ocasiones es difícil diferenciar la BRONQUITIS CRONICA del ASMA FELINA, sino contamos con una detallada anamnesis. El asma es en esencia un proceso alérgico (hipersensibilidad tipo I), Desde el punto de vista clínico existe un modo claro de diferenciarlo:

“el gato con bronquitis crónica presenta tos y distres respiratorio, de modo casi continuo durante casi todo el año, mientras que el gato asmático suele presentar episodios sin signos clínicos, entre los distintos ataques, y en muchos de estos casos estas crisis tienen un componente estacional. Por ultimo la bronquitis crónica NO responde a broncodilatadores, mientras que el asma felino si lo hace”.1 Aunque en nuestra experiencia la respuesta a broncodilatadores en el gato es mediocre. Al mismo tiempo podemos servirnos del lavado traqueal o broncoalveolar, como veremos más adelante, para diferenciar los dos procesos, según sea la naturaleza de las células inflamatorias encontradas hablaremos de asma o bronquitis crónica felina. Aparecerán eosinófilos como componente celular predominante, en el caso de tratarse de asma bronquial o de neutrófilos en el caso de ser bronquitis crónica.

Realmente debemos entender estos procesos como síndromes clínicos que pueden englobar diferentes enfermedades, que tienen en común afectar a las vías respiratorias bajas. En ocasiones sí podremos dilucidar la causa de la enfermedad bronquial pero en otras muchas no, de modo que nos referiremos de modo global a BRONQUITIS CRONICA IDIOPATICA y BRONQUITIS ALERGICA O ASMATICA.

Para entender el proceso patogénico debemos conocer las diferencias que existen entre los modelos humanos de reproducción de la enfermedad y lo que ocurre en los felinos. En primer lugar la primera gran diferencia la encontramos en que los receptores para la tos en esta especie no están en los alvéolos como en los humanos sino en las vías respiratorias, de modo que la tos de origen cardiogénica en esta especie no es frecuente.

Otra gran diferencia la encontramos en la fisiopatogenia de la enfermedad, está totalmente demostrado que la interacción de eosinofilos y linfocitos T al responder a estímulos inflamatorios (en su mayoría antigénicos) provocan la producción de inmunoglobulina E especifica del antigeno inhalado, la cual se une a los receptores Fc del mastocito y eosinófilos provocando su degranulación; liberando sustancias vasoactivas e inflamatorias que provocan en el epitelio respiratorio una respuesta irritativa que genera hipertrofia, metaplasia, erosión y ulceración epitelial lo cual libera secreción mucosa a la luz de la vía aérea con la consiguiente constricción del músculo liso. La participación de los eosinófilos en la cadena de liberación de inflamación es segura pero se aíslan en aspirados y lavados bronqueo alveolares de gatos sanos hasta en un 25 % del total de células obtenidas, de modo que se desconoce como afectan al proceso. Otra gran diferencia la encontramos en los mediadores de la broncoconstricción en los modelos humanos y caninos la estimulación de los receptores para la histamina son los que la producen, mientras que en los gatos sabemos del papel de la SEROTONINA como mediador del proceso, lo cual genera cambios en los protocolos de trabajo y se llega incluso a pensar en lo contraindicado de los antihistamínicos para controlar este proceso en gato. Y al mismo tiempo se usan productos como la Ciproheptadina (antiserotoninergico y antihistamínico) como revertidotes de la broncoconstricción1.

Debido a todo este proceso se producen edema bronquial e infiltrados inflamatorios, con hipertrofia glandular lo que se traduce en una disminución de la luz bronquial por la secreción de moco y la inflamación que dificulta el paso del aire, sabemos que una disminución del 50% de la luz bronquial produce una disminución de 16 veces el flujo del aire que pasa por las vías respiratorias. (Basado en la Ley de Poiselle)2.

Sabemos del mismo modo que el componente inflamatorio del proceso en el gato es mayor que la participación de la broncoconstricción en la disminución de la luz bronquial. Esto explicaría la mediocre respuesta del gato a broncodilatadores.

En nuestro panel de diagnostico diferencial frente a un cuadro de agudo de disnea, con signos claros de hipoxia y cianosis, debemos incluir:

- Derrame pleural

- Neumotórax

- Hernia diafragmática

- Insuficiencia cardiaca

- Bronquitis asmática

- Neumonía

- Cuadros de anemia severa

- Pirexia y/o dolor severo

- Metahemoglobinemia (secundaria a intoxicación por paracetamol)

- Exposición a humos y monóxido de carbono.

En estos casos con auscultación y radiografía deberíamos encuadrar el proceso.

En cuanto a las principales entidades que podemos encontrar en la enfermedad bronquial:

- Enfermedades infecciosas víricas o bacterianas

- Enfermedades parasitarias pulmonares (Capillaria o Aleurostrongylus)

- Filariosis en zonas endémicas

- Neoplasias

- Cuerpos extraños

- Tromoboembolismos

- Procesos que afecten a vías altas (rinitis crónicas)

- Fibrosis idiopática crónica.

- Insuficiencia Cardiaca.

- Hiperreactividad de vías aereas.

Los medios diagnósticos mas importantes son la anamnesis y exploración clínica (especial importancia tiene la auscultación), radiología y la citología y cultivo de los exudados traqueobronquiales. En ocasiones complementamos estos con hematología completa y test serológicos para detección de filaria, y flotación fecal para detección de parásitos.

Los hallazgos radiológicos mas frecuentes se basan en infiltración peribronquial con imagen de donuts y vías de tranvía, y ocasionalmente son patrones intersticiales y alveolares.

Como hallazgos frecuentes también encontramos:

- Aplanamiento del difragma

- Atelectasia del lóbulo medio derecho pulmonar

- Hiperinflación pulmonar

- Aerofagia.

Es típico en cuadros agudos encontrar aplanamientos del diafragma y cuadros de hiperlucemia pulmonar.

La eosinofilia aparece solo en un 20 % de los casos de asma bronquial y con estrecha relación en los cuadros de filariosis o parásitos pulmonares, en general los resultados del hemograma son muy variables en gatos con enfermedad bronquial.

Los lavados bronquealveolares a ciegas son de elección para el estudio del caso en concreto de enfermedad bronquial. La técnica mas frecuente es la colocación de una sonda urinaria de 7 fr estéril por el interior de un tubo endotraqueal también estéril, se debe introducir con suavidad hasta encontrar cierta resistencia se deposita en el interior entre 5 y 10 ml, que luego se recogen con suavidad. Es una técnica muy segura que como complicación en algunas ocasiones requiere oxigenoterapia. Si disponemos de medios endoscopios es mas interesante realizar esta técnica guiada eligiendo las zonas mas afectadas (congestivas). Es un medio diagnostico que en nuestra propia clínica nos puede arrojar mucha luz, sirviéndonos para diferenciar procesos INFECCIOSOS, NEOPLASICOS O INFLAMATORIOS ayudándonos a tener un pronostico. Pero su papel mas importante es precisamente como diagnostico diferencial de estos dos procesos:

1. ASMA BRONQUIAL: Los eosinófilos se nos presentan como el componente celular predominante.

2. BRONQUITIS CRONICA: Los neutrófilos son las células inflamatorias mas numerosas de la muestra6

Los cultivos se deben tener en cuenta con cautela, ya que las vías respiratorias de los gatos no son estériles, de modo que tendremos en cuenta aquellos cultivos en los que se aísle un germen en cultivo puro en presencia de exudados purulentos o encontrando en la citología bacterias intracelulares.

En caso de asilarse Micoplasma, lo debemos considerar como un patógeno primario ya que no se aísla nunca en vías respiratorias de animales sanos2,3.

En cuanto al tratamiento del asma felina clasificaremos a los animales según la severidad de su cuadro

- ANIMALES CON CUADROS DE EMERGENCIAS

- ANIMAES CON CUDROS CRONICOS

o ANIMALES CON SINTOMAS INTERMITENTES

o ANIMALES CON SINTOMAS DIARIOS

o ANIMALES CON SINTOMAS MODERADOS

o ANIMALES CON SINTOMAS GRAVES.2.

En los casos de síntomas intermitentes utilizaremos albuterol (ventolin r) en aerosol o inhalado a demanda, vigilando estrechamente la evolución del animal. Para emplear los inhaladores emplearemos una mascarilla o las cámaras de inhalación donde el extremo del inhalador encaja perfectamente, es muy importante que el gato respire 7 ú 8 veces en la mascarilla para que absorba el producto vía inhalatoria.

Cuando el cuadro clínico tiende a empeorar se comenzará a emplear concomitantemente fluticasona en inhalador (inhalador 250 microgramos r) a dosis de 1 pulsación cada 12h. La fluticasona es un corticoide que tarda ente 7 y 11 días en hacer su efecto máximo. Lo que se ha demostrado es que los efectos de este fármaco son locales en gran medida evitando las contraindicaciones de los corticoides a nivel sistemico4. Siendo su efecto similar al obtenido vía oral por otros corticoides6.

Cuando los síntomas empiezan a afectar a la calidad de vida del gato incluso llegando a ser diarios produciendo distres respiratorio marcado debemos acompañar la terapia de corticoides vía oral o sistémico por lo menos hasta que la fluticasona empiece a hacer efecto. La dosis empleadas son de metilprednisolona inyectable (depomoderin r) 10-20 mg /gato cada semana, 2 ,3 ó 4 semanas, según necesidades o prednisolona vía oral a dosis de 1 mg /kg/12 ó 24 h. hasta que consigamos la estabilización en los síntomas.

Existen fármacos alternativos a la fluticasona como puede ser la budesonida, que son una buena alternativa para su uso en aerosolterapia.

Los broncodilatadores parenterales son fármacos que se usan e medicina humana y veterinaria con eficacia controvertida en su uso aislado, los mas frecuentes son la teofilina retardada (25 mg/kg/24h), aminofilina 5 mg /kg/8 ó 12 h, o bien la terbutalina de 0.625 a 2.5 mg/kg/ 8 ó 12 h. tanto en humanos como en felinos su uso aislado es insuficiente debido a que el daño bronquial va mas unido a los procesos secretores e inflamatorios que a la broncoconstricción en si.

En casos de animales refractarios o con cuadros muy graves podemos utilizar fármacos como la CIPROHEPTADINA(antihistamínico y antiserotininico) por el efecto inhibidor de la serotonina evitando en alguna medida la degranulación de mastocitos, a dosis de 4 mg/gato. O la CICLOSPORINA a dosis de 10 mg/kg/12 h por su efecto inmunomodulador e inhibidor de la interleukina 2 .

Existen fármacos como el Zafirkulase (antileucotrieno) “Accolade” . que se están empezando a usar pero los resultados no justifican por el momento su uso en medicina felina.

En los protocolos de emergencia lo primero que debemos hacer es asegurarnos una buena ventilación del animal con oxigeno al 100 % evitando stres al animal, usando una jaula de oxigenación o mascarilla si lo tolera. , si fuera necesario se llegaría a intubar.

En el momento de la introducción del animal en la jaula le colocamos una dosis de terbutalina 0.5 mg/kg IV,IM,SC junto con albuterol en aerosolterapia o inhalación y junto con una dosis de dexametasona (2 mg /kg). Si la respuesta a los pocos minutos (20 ó 30) no es la correcta se pasara a administrar albuterol cada 30 minutos si es preciso en inhalador o aerosol incluso por espacio de 5 horas.

En algunos casos podría estar indicado el uso de EPINEFRINA, EN BETA AGONISTA tanto 1 como 2 , es un potente broncodilatador pero no esta exento de efectos secundarios a nivel cardiaco, y la hipoxemia propia de la enfermedad puede agravar las arritmias provocadas por la epinefrina y complicar mucho el caso, de modo que siempre debe administrarse con oxigeno.

Debemos educar a los propietarios en el control de los ataques cuando se presente la enfermedad de este modo, de manera que puedan en casa administrar pulsaciones de albuterol o colocando una inyección subcutánea de terbutalina cuando comience la crisis, si no hay remisión o mejoría en menos de 30 minutos se deberá acudir a un veterinario.

Como vemos el pronóstico de esta enfermedad es insidioso. Somos conscientes que no la podemos curar en muchos casos y nuestro trabajo en la clínica como por parte del propietario, debe ser preventivo, e incluso diría que agresivo de modo que cuando las crisis comienzan es mejor actuar de modo severo para evitar que se desencadene la cascada de procesos inflamatorios y secretores que complican el cuadro. Del mismo modo es importante intentar identificar las posibles causas del proceso y no exponer al animal a situaciones “irritantes”(humos, tabaco, pólenes, polvo) que pueden complicar el cuadro. Cada vez tiene más importancia el concepto de “hiperreactividad de vías aéreas” que aparece en animales expuestos a estos irritantes ambientales con los que conviven a diario, sin llegar a producir de modo individual una reacción alérgica. Los tratamientos hiposensibilizantes para alergenos ambientales, abren un campo nuevo cuando se identifica y responsabiliza a algunos alergenos concretos con el ataque de asma. Se tiene más experiencia al respecto con cuadros de atopia y síntomas cutáneos donde la respuesta de los gatos es más interesante que la del perro.

Bibliografía:

1.- Feline Internal Medicine secrets . M.R. Lappin. Hanley and Belfus Philadelfia 2001. 37-42.

2.- Padrid P.A. Feline Asthma: Diagnosis and Treatment. Vet.Cli.North Am Anim Prac 30(6): 1279-1293. 2000.

3.- Bay JD JonhsonL.R. Feline bronchial disease/asthma in Leslye G.king:Texbook of respiratory diseases in dogs and cats. Chapter 53: 388-396 Elsevier (USA) 2004.

5.- Padrip P.A. Mitchell R.W. Nduku I.M. et al. Cyproheptadine-induced attenuation of type Inmunediate-hypersensitivity reactions of airway smooth muscle from immune-sensitized cats. Am, J. Vet Res. 52: 109-115,1995.

6.- De Clue, Amy. Terapeútica de las enfermedades respiratorias en pequeños animales. Ponenecias y Comunicaciones de VETMADRID 2007, Medicina y Cirugía del Sistema Cardiorrespiratorio. Pag 31.